Uno studio condotto dai ricercatori del San Raffaele di Milano con il finanziamento di FISM, Fondazione Italiana Sclerosi Multipla, ha individuato un processo patologico alla base della malattia cronica del sistema nervoso centrale:gli astrociti, cellule del sistema nervoso centrale, giocano un ruolo importante nello sviluppo della patologia: l’ossido nitrico prodotto dalla risposta astrocitaria alle neurotrofine sarebbe l’agente cruciale responsabile della neurodegenerazione.

L’obiettivo dei ricercatori era analizzare il ruolo degli astrociti in eventi neurodegenerativi. Gli astrociti si dimostrano determinanti per la formazione di quel tessuto cicatriziale in cui ha luogo una reazione infiammatoria acuta, necessaria per la risoluzione della lesione e la ricostruzione del tessuto.

Il punto di partenza dello studio è stato il riscontro di una forte espressione del recettore TrkB delle neurotrofine sugli astrociti nelle lesioni da sclerosi multipla e nel suo modello animale.

I ricercatori hanno riscontrato un meccanismo sorprendente: la forte espressione del recettore TrkB sugli astrociti, e quindi la maggiore sensibilità alle neurotrofine, risulta nella produzione di ossido nitrico, un responsabile cruciale dei danni da sclerosi multipla poiché porta alla morte dei neuroni.

Risulta perciò verosimile che una forte espressione del recettore TrkB sull’astrocita contribuisca in maniera decisiva ai danni neuronali propri della sclerosi multipla, dato il suo ruolo nella produzione di ossido nitrico.
Come illustra la dottoressa Cinthia Farina, coordinatrice dello studio e responsabile del Laboratorio di Ricerca di Immunobiologia delle malattie neurologiche presso l’Istituto di Neurologia Sperimentale (INSpe), Dipartimento di Neuroscienze del IRCCS San Raffaele: «Siamo giunti a conclusioni di grande rilevanza: in futuro, strategie volte a bloccare il processo neurodegenerativo innescato dalle neurotrofine tramite l’astrocita potrebbero condurre allo sviluppo di nuove terapie neuroprotettive».